La COVID-19 supone actualmente un desafío para el sistema sanitario mundial. La principal causa de mortalidad de pacientes infectados por el coronavirus SARS-CoV-2 es la insuficiencia respiratoria ocasionada por el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). ¿Pero a qué se debe? Estudios recientes sugieren que las complicaciones pulmonares son el resultado de una alteración de los vasos sanguíneos.

El interior de los vasos sanguíneos está tapizado por una única capa de células endoteliales. Aunque hasta hace poco se pensaba que el endotelio simplemente cumplía labores de revestimiento de las tuberías por las que circula la sangre, lo cierto es que lo estábamos infravalorando. Investigaciones realizadas en las últimas décadas han revelado su papel en multitud de funciones, entre las que destacan el control del tono arterial, la fibrinolisis y el crecimiento vascular. Por si fuera poco, en condiciones fisiológicas el endotelio previene la inflamación y evita la formación de coágulos sanguíneos.

Teniendo esto en cuenta se entiende por qué la alteración del endotelio sale cara. Concretamente, está implicada en diversas patologías de naturaleza vascular, como la ateroesclerosis, la vasoconstricción coronaria y la isquemia miocárdica, entre otras.

¿Y qué hay de la COVID-19? Hasta hace unos meses, ni siquiera se planteaba que las células endoteliales pulmonares guardaran relación con la enfermedad. Pero estudios recientes revelan su papel clave en el inicio y la posterior propagación del SDRA. Concretamente, parece que en la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 las células endoteliales alteran la integridad de la barrera vascular. Eso llevaría a un edema tisular (acumulación de líquido en pulmones), inflamación del endotelio (endotelitis), activación de las vías de coagulación, e infiltración descontrolada de células inflamatorias.

Aclarar cuál es la relación entre las células endoteliales, la infección viral y los cambios inflamatorios y pro trombóticos asociados a la COVID-19 resulta de vital importancia para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas. Especialmente para ese 30 por ciento de pacientes hospitalizados con COVID-19 que desarrollan una enfermedad grave con daño pulmonar progresivo.

LA COVID-19 TAMBIÉN ATACA A LOS VASOS SANGUÍNEOS

La primera evidencia científica de que el coronavirus SARS-CoV-2 infectaba a las células endoteliales fue publicada el pasado marzo en la revista médica The Lancet por la doctora Zsuzsanna Varga y sus compañeros del Hospital Universitario de Zurich (Suiza). Extrañados al observar en pacientes de COVID-19 diversos síntomas no atribuibles a una infección respiratoria, como daños en órganos vitales y formación de trombos, analizaron con el microscopio tejidos de pacientes fallecidos en la pandemia.

Los resultados, aunque sorprendentes, fueron muy reveladores. Mostraban que el SARS-CoV-2 había infectado a las células endoteliales de los pacientes, inflamando tanto el tejido respiratorio como el endotelio de otros órganos vitales. Lo que explicaba el fatal y rápido desenlace en estos pacientes.

Tras la publicación de este artículo, muchos grupos han detectado patrones similares de daño vascular en víctimas de la COVID-19. Todo apunta a que los efectos del virus sobre el endotelio explicarían las formas graves de COVID-19 en pacientes pertenecientes a poblaciones no consideradas “de riesgo”, como niños y jóvenes aparentemente sanos. Estas personas, dicen, podrían sufrir algún trastorno endotelial o vascular no diagnosticado que amplificaría los efectos de la infección.

UNA EXPLICACIÓN AL FALLO MULTIORGÁNICO

Peter Carmeliet, investigador belga líder en el campo de la biología vascular, se ha basado en estos estudios y en sus propios experimentos de laboratorio para elaborar una hipótesis de cómo el coronavirus SARS-CoV-2 ataca al endotelio y desencadena el fallo multiorgánico observado en algunos pacientes.